| Нейромедиаторы дофамин, норадреналин и серотонин условно объединены в группу моноаминергических нейротрансмиттеров. Острая алкогольная интоксикация изменяет активность всех моноаминергических нейромедиаторных систем [Калишевич С. Ю., 1989]. Также обнаружены существенные различия в содержании моноаминов в мозжечке, мозговом стволе, полосатом теле, фронтальной коре, гиппокампе и гипоталамусе длительно- и короткоспящих мышей. Однако ряд исследователей считает, что моноаминергическая система участвует, в основном, в эффектах алкоголя на аппетит и подкрепление. Дофаминергическая система мозга играет заметную роль в генезе различных психических и двигательных расстройств. Неоспоримо участие дофамина в контроле подкрепляющих механизмов мозга, в частности гипоталамических механизмах самостимуляции [Лебедев А. А., Шабанов П. Д., 1992]. Доказано, что дофамин опосредует подкрепляющие свойства алкоголя. В частности, этанол в низких дозах стимулировал дофаминергические нейроны. В опытах in vivo и in vitro показано, что блокатор кальциевых каналов нифедипин предупреждал стимулирующие эффекты алкоголя на поведение и обмен дофамина, что предполагает участие кальция в эффектах этанола на дофаминергические нейроны. Сообщения о том, что алкоголь также потенцирует стимулируемую дофамином активность аденилатциклазы и что это происходит за счет изменения активности регуляторного G-протеина и каталитической единицы самого фермента, обсуждались выше. В электрофизиологических исследованиях продемонстрировано – этанол активирует нейронную активность клеток мозга, содержащих дофамин. Дофаминергические нейроны в определенных областях мозга, преимущественно тех, которые они иннервируют, в частности, лимбической и префронтальной коре, наиболее уязвимы к действию алкоголя. Данные из в опытов с измерением уровня дофамина в различных структурах мозга у свободно передвигающихся крыс с использованием метода внутри мозгового диализа. Далее в исследованиях были использованы линии крыс, селектированных по признаку предпочтения этанола и воды. Было показано, что острая интоксикация алкоголем ускоряла обмен дофамина в мозге, причем в большей степени у крыс, предпочитающих этанол. Предположили, что в основе генетических различий предпочтения этанола животными могут лежать изменения в дофаминергической передаче нервного импульса. Не менее интересны данные по изучению эффектов этанола на серотонинергическую медиацию. При приеме этанола уровень серотонина в различных структурах мозга меняется. Вещества, влияющие на обратный захват серотонина из синаптической щели, уменьшали потребление алкоголя у животных и человека в условиях свободного выбора между алкоголем и водой. Для изучения участия серотонина в механизмах действия алкоголя и феномена предпочтения этанола, были использованы крысы, предпочитающие или отвергающие этанол в условиях свободного выбора [Murphy et al., 1988]. Флуоксетин, блокатор обратного захвата серотонина, уменьшал добровольное потребление этанола крысами, изначально предпочитающими этанол. Эти данные предполагают, что эффекты этанола на серотониновую медиацию могут различаться у генетически разных линий. Кроме того, использование блокаторов поглощения серотонина может быть использовано для контроля поведения лиц с алкогольной зависимостью. Автор: Шабанов П.Д. |